Kolmisen vuotta olen ajatusta pyöritellyt eri kulmista. Nyt on hyvä hetki koota ajatuksia yhteen. Kramppaava hartia pakottaa hankalaan kirjoitusasentoon, joten teen tätä vähitellen pätkissä.
Lähtöteesit ovat:
Neuroverkon tavoitteena on oppia tunnistamaan eri ALSin tyypit ja niihin liittyvät poikkeamat kuhunkin tautimuotoon sopivan hoidon etsimisen mahdollistamiseksi. Tässä todennäköisesti olisi järkevä välivaihe biokemiallisia vuorovaikutuksia (molecular pathways) kuvaavan kartan muodostaminen. Sen ensimmäinen versio lienee syytä tehdä ihmisvoimin, ja neuroverkko voi lisätä uusia vuorovaikutuksia sitä mukaa kun niitä oppii.
Tehtävänasettelu
On luotava syvä neuroverkko, joka avustettua ja omatoimista oppimista käyttäen
Lähdeaineisto:
Lähtöteesit ovat:
- ALS ei ole yksittäinen sairaus, vaan määrältään tuntematon joukko häiriötiloja, jotka johtavat liikehermojen enemmän tai vähemmän selektiiviseen tuhoon, yhtenä yhdistävänä tekijänä jonkin proteiinin (TDP-43, SOD1 tai FUS) aggregoituminen tuhoutuviin soluihin.
- Eri tautivarianteissa voivat keskushermoston prosessit häiriytyä toisistaan poikkeavalla tavalla.
- Eläinmallit ovat osoittautuneet kelvottomiksi arvioitaessa lääkekandidaattien vaikutuksia ihmisissä.
- Tunnetaan suuri ja koko ajan kasvava joukko hyvin erityyppisiin prosesseihin osallistuvien geenien mutaatioita, jotka joko aiheuttavat ALSin tai lisäävät sen todennäköisyyttä.
Neuroverkon tavoitteena on oppia tunnistamaan eri ALSin tyypit ja niihin liittyvät poikkeamat kuhunkin tautimuotoon sopivan hoidon etsimisen mahdollistamiseksi. Tässä todennäköisesti olisi järkevä välivaihe biokemiallisia vuorovaikutuksia (molecular pathways) kuvaavan kartan muodostaminen. Sen ensimmäinen versio lienee syytä tehdä ihmisvoimin, ja neuroverkko voi lisätä uusia vuorovaikutuksia sitä mukaa kun niitä oppii.
Tehtävänasettelu
On luotava syvä neuroverkko, joka avustettua ja omatoimista oppimista käyttäen
- Luo mallin ihmis-ALSiin liittyvistä biokemiallisista prosesseista, niiden vuorovaikutuksista ja eri ALS-muodoissa havaituista anomalioista (ml. geenivirheet).
- Luokittelee ALSin alatyyppeihin em. mallin perusteella.
- Tunnistaa aineet, joilla kussakin alatyypissä havaittuihin anomalioihin voidaan vaikuttaa (pitäen mielessä että anomalia voi olla myös seurausta kehon yrityksestä korjata tilannetta, jolloin anomalian pienentäminen voi olla haitallista).
- Tunnistaa parametrit (lähinnä laboratoriokokeet ja geenitestit), joita käyttäen voidaan selvittää, mihin alatyyppiin potilas kuuluu.
Lähdeaineisto:
- pubmed: koko artikkeli mikäli avoimesti saatavilla, muuten abstrakti
- tunnistettujen ALS-geenien luettelo
- Wikipedia
- ALS-konseptiwiki
Viimeksi muokattu:
