FALS versus lisäravinteet

Tero N

Tero N

ALStuttu:n jäsen
Löytyykö parempaa tietoa aiheesta. Jos alspotilas sairastaa perittyä versiota taudista esim c9orf72, niin onko lisäravinteiden syömisellä merkitystä. Kyseessähän on geenivirhe. Näinollen geeni pitäisi kääntää offiin, jotta tilanne korjautuisi.
Dave Johnsson muunmuassa totea protokollastaan, ettei tehoa sod1:seen juuri geneettisen alkuperän takia.
Tämmöstä olen aprikoinut. Mielipiteitä?
 
Viimeksi muokattu:
rmattila

rmattila

Ylläpitäjä
ALStuttu:n jäsen
 
Ei se geenivirhe sitä solua tapa, ja toisaalta alkaa vähitellen näyttää siltä että myös sporadisilla ALS-potilailla on enempi vähempi kaikilla jokin geenivirhe, joten kovin jyrkkää jakoa en suoraan perinnöllisyyden pohjalta vetäisi. Sen sijaan voi olla, että yleisimmistä geenivirheistä johtuvat sairaudet (c9orf72 ja sod1 d90a) ovat patologialtaan selvästi perus-tdp-43-ALSista poikkeavia ja siksi niissä voi olla eri asiat pielessä.

Jos geenivirhe yksin aiheuttaisi ALSin, niin ne 50 oireetonta tautia edeltävää vuotta olisi aika hankala selittää.
 
icebear

icebear

ALStuttu:n jäsen
No minä olen funtsannut että geenivirhe on ollut koko ajan syntymästä asti ja nyt vasta "villiintyi". Miksei sitä voisi saada ruotuun sopivan lisäravinteen tuomalla "huumaavalla iskulla"?
Butch Machlan jolla ALS on pysähtynyt ja joka mainostaa kookosöljyä lääkkeenä mutta hänellä on käsittääkseni FALS. Ainakin hänen äitinsä kuoli siihen.
 
rmattila

rmattila

Ylläpitäjä
ALStuttu:n jäsen
 
Toki se on syntymästä asti ollut, mutta nimenomaan ei ole suoraan aiheuttanut solun kuolemaa vaan on myötävaikuttanut kuolemaan johtavien prosessien käynnistymiseen. Ja noihin prosesseihin voisi minun nähdäkseni ihan hyvin päästä iskemään, kunhan vaan selviäisi mitä ne ovat.
 
icebear

icebear

ALStuttu:n jäsen
Vastaukseni olikin Teron viestiin. Kirjoiteltiin samaan aikaan ja näin viestisi vasta kun olin lähettänyt omani.
 
Tero N

Tero N

ALStuttu:n jäsen
Joo, ei geenivirhe suoraan solua nitistä, mutta se on asioitten pieleenmenon alku. Kuitenkin tuo virhe on ja pysyy. No ehkä sen prosessin, minkä tuo virhe aiheuttaa, voi saada aisoihin lääkkeellä.

Edit: meni vähän viestit päällekkäin vissiin
 
icebear

icebear

ALStuttu:n jäsen
Kyllähän ne on jo hiirillä geenivirheitä pystyneet korjaamaan joten ei se varmaan kaukana ole ihmisilläkään.
 
rmattila

rmattila

Ylläpitäjä
ALStuttu:n jäsen
 
Dave on kehittänyt oman protokollansa ajatuksesta, että tuho siirtyy solusta toiseen tulehdusvälittäjäaineiden ajaman neurodegeneratiivisen kaskadin välityksellä. Idea oli, että jos sod1-ALS olisikin luonteeltaan esim. prionimainen ja tuho siirtyisi väärin laskostuneiden proteiinien viemänä, tulehdusvälittäjäaineisiin keskittyvä protokolla ei ole yhtä tehokas.
 
Tero N

Tero N

ALStuttu:n jäsen
Oolrait, kiitos pojille, hyviä selvennyksiä asian tiimoilta. Täytyy sulatella.
Geeniteknologia odottelee vielä tulemistaan täydessä laajuudessaan eli tuo virhe on ja pysyy ainakin vielä jonkun aikaa;).
 
Leevi

Leevi

ALStuttu:n jäsen
Löytyi oheinen tutkimus: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25173361

C9ORF72:n osalta on mainittu että TUDCA-lisäravinne ja salubrinal (kokeellinen lääke, https://en.wikipedia.org/wiki/Salubrinal) näyttäisivät auttavan poly(GA) c9RAN -proteiinien haittavaikutuksia vastaan.


Acta Neuropathol. 2014 Oct;128(4):505-24. doi: 10.1007/s00401-014-1336-5. Epub 2014 Aug 31.
Aggregation-prone c9FTD/ALS poly(GA) RAN-translated proteins cause neurotoxicity by inducing ER stress.
Zhang YJ1, Jansen-West K, Xu YF, Gendron TF, Bieniek KF, Lin WL, Sasaguri H, Caulfield T, Hubbard J, Daughrity L, Chew J, Belzil VV, Prudencio M, Stankowski JN, Castanedes-Casey M, Whitelaw E, Ash PE, DeTure M, Rademakers R, Boylan KB, Dickson DW, Petrucelli L.

Abstract

The occurrence of repeat-associated non-ATG (RAN) translation, an atypical form of translation of expanded repeats that results in the synthesis of homopolymeric expansion proteins, is becoming more widely appreciated among microsatellite expansion disorders. Such disorders include amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia caused by a hexanucleotide repeat expansion in the C9ORF72 gene (c9FTD/ALS). We and others have recently shown that this bidirectionally transcribed repeat is RAN translated, and the "c9RAN proteins" thusly produced form neuronal inclusions throughout the central nervous system of c9FTD/ALS patients. Nonetheless, the potential contribution of c9RAN proteins to disease pathogenesis remains poorly understood. In the present study, we demonstrate that poly(GA) c9RAN proteins are neurotoxic and may be implicated in the neurodegenerative processes of c9FTD/ALS. Specifically, we show that expression of poly(GA) proteins in cultured cells and primary neurons leads to the formation of soluble and insoluble high molecular weight species, as well as inclusions composed of filaments similar to those observed in c9FTD/ALS brain tissues. The expression of poly(GA) proteins is accompanied by caspase-3 activation, impaired neurite outgrowth, inhibition of proteasome activity, and evidence of endoplasmic reticulum (ER) stress. Of importance, ER stress inhibitors, salubrinal and TUDCA, provide protection against poly(GA)-induced toxicity. Taken together, our data provide compelling evidence towards establishing RAN translation as a pathogenic mechanism of c9FTD/ALS, and suggest that targeting the ER using small molecules may be a promising therapeutic approach for these devastating diseases.
 
Sinun täytyy kirjautua tai rekisteröityä voidaksesi vastata.
Ylös