Kun ALS onkin borrelioosi

[Leevi]

Lukemani perusteella joissain tapauksissa borrelioosi, ja erityisesti sen krooninen muoto voivat muistuttaa ALS:ia.

Oheinen tapauskuvaus kertoo seuraavaa:

Selkäydinnesteen tutkimus 61-vuotiaalla naispotilaalla, jolla oli kliininen motoneuronitaudin kuva, antoi todisteita kroonisesta Borrelia burgdorferi -infektiosta. Antibioottihoidon jälkeen voitiin havaita kliinisesti ja selkäydinnäytteistä paranemista. Alkuun epäilty ALS-diagnoosi jouduttiin katsomaan uudelleen ja sairaus tulkittiin krooniseksi neuroborrelioosiksi.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7610670

Wien Med Wochenschr. 1995;145(7-8):186-8.
[ALS-like sequelae in chronic neuroborreliosis].
[Article in German]
Hänsel Y1, Ackerl M, Stanek G.

Abstract
CSF investigation in a 61-year old female patient with clinical picture of motoneuron disease gave evidence for chronic infection with Borrelia burgdorferi. Improvement of clinical and CSF findings could be observed after antibiotic therapy. The diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis which was initially suspected had to be revised and the disorder was interpreted as chronic neuroborreliosis.

 

[Leevi]

ALS-borrelioosi -aiheesta myös Suomen Lyme borrelioosi ry:n sivulla:

http://borrelioosi.net/foorumi/viewtopic.php?f=2&t=60

Sivulla mm. seuraavat tiedot:

• Englanninkielinen kirja: When ALS is Lyme / "Kun ALS on borrelioosi"
  
• Borrelioosi-/ALS-potilaiden henkilökohtaisia kertomuksia sekä linkkejä lääketieteellisiin artikkeleihin asiasta: http://www.angelfire.com/planet/lymedisease/7/ALSLYME.html
• Useita tutkimuksia borreliabakteerin ja ALS-oireiden yhteydestä. Useilla borrelioosia sairastavista on lisäksi mykoplasma elimistössään. Mykoplasman yhteyksistä ALS-oireisiin.
• Tutkimuksia borreliabakteerin yhteydestä erilaisiin keskushermosto-oireisiin
• Tapauskuvauksia: Eivind Markhus, Bart Fenolio, Tom Coffey, tri David Martz, Larry Powers (Parkinson), Sue Massie
  
• Suomalaisen alunperin ALS-diagnosoidun Maria Biströmin taistelu oikeudesta borrelioosin hoitoon

 

[rmattila]

Kannattaa kuitenkin muistaa esim. se, että merkittävään osaan ALS-tapauksista liittyy geneettinen komponentti, joka sopii huonosti yhteen borrelioosin kanssa. Viitatusta kirjasta jäi mieleen kohta, jossa Suomen järvialueille painottuvan ALS-kartan yhteydessä sanottiin borrelioositapausten noudattavan samaa alueellista jakaumaa. Jäi epäluulo muitakin faktoina esitettyjä asioita kohtaan.

Minulta löytyi selkäydinnesteestä positiivisen rajan ylittävästi BB-vasta-aineita ja kävin Oslossa kolme reissua asian tiimoilta saaden mm. rajun IV-antibioottikuurin, mutta kun ei tullut minkäänlaista vastetta, jätin sen linjan siihen.

 

[rmattila]

ALSUntangled lyttää tuon "When ALS is Lyme?" -kirjan raportissaan. https://www.researchgate.net/publication/272828794_ALS_untangled_no_17_When_ALS_Is_Lyme

Conclusions
The monograph “ When ALS Is Lyme ”is filled with errors in logic, misinterpretations of scientific papers, controversial statements that are either not referenced or refer to unverifiable anecdotes, and omissions of data contradicting its authors ’opinions. It fails in its attempt to argue that there is a connection between ALS and Lyme disease. At this time ALSUntangled does not recommend Lyme testing for patients with classical ALS. We sincerely hope that the Vaughters ’unqualified medical advice, baseless conspiracy theories and accusations do not alienate PALS from mainstream specialized multidisciplinary ALS clinics. [...]

 

[Annarilla]

Laukaiseva tekijä kenties?

 

[rmattila]

Solustressin lisäämisen kautta hyvin mahdollista, mutta mahdoton sanoa, onko merkittävässä määrässä tapauksia. Havaijilla borrelioosia ei ole lainkaan mutta ALSia on normaalisti. Italiassa borrelioosi on 30 kertaa yleisempi kuin Irlannissa mutta ALS yhtä yleinen.

 

[Leevi]

Huomasin saman asian When ALS is Lyme -kirjassa, kartta ei täsmää

Kannattaa kuitenkin muistaa esim. se, että merkittävään osaan ALS-tapauksista liittyy geneettinen komponentti, joka sopii huonosti yhteen borrelioosin kanssa. Viitatusta kirjasta jäi mieleen kohta, jossa Suomen järvialueille painottuvan ALS-kartan yhteydessä sanottiin borrelioositapausten noudattavan samaa alueellista jakaumaa. Jäi epäluulo muitakin faktoina esitettyjä asioita kohtaan.

Minulta löytyi selkäydinnesteestä positiivisen rajan ylittävästi BB-vasta-aineita ja kävin Oslossa kolme reissua asian tiimoilta saaden mm. rajun IV-antibioottikuurin, mutta kun ei tullut minkäänlaista vastetta, jätin sen linjan siihen.

Olet oikeassa että When ALS is Lyme -kirjassa ei tosiaan tuo Suomen ALS-tapausten kartta täsmää ainakaan tämän päivän borrelioosi esiintymän kartan kanssa. Ehkäpä kirja kannattaa silti lukea kriittisellä katsantokannalla.

Saanko kysyä miten pitkä tuo IV-antibioottikuuri sinulla oli ja mikä antibiootti oli kyseessä?
Borrelia-bakteerin poistaminen elimistöstä on käsittääkseni melko haasteellinen tehtävä. Kun ilmeisesti pitäisi eliminoida spirokeettamuoto, kystamuoto ja biofilmit? Kaikkiin kolmeen muotoon näyttäisi löytyvän antibiootteja ja/tai lisäravinteita / yrttejä.

 

[rmattila]

Eri vaiheissa eri kombinaatioina iv azithromycin ja ceftriaxone, oraaliset azithromycin, minocycline ja doxycycline sekä kasa luontaisvalmisteita päälle. Kestot 6-10 vk jossa kyllä pitäisi näkyä jokin vaste vaikkei vielä paranisikaan.

 

[Leevi]

Aika voimakkaan oloiset antibiootit ja luulisi että vastetta tulisi. Miten Riku itse näet miksi ei vastetta tullut?

Itselläni tulee mieleen voiko selkäydinnesteestä löytyneet positiivisen rajan ylittävät borrelia-vasta-aineet olla väärä positiivinen tulos? Mitattiinko sinulta borreliaa verestä ja jos niin millä tekniikalla?

Muita loogisia mahdollisuuksia, mukaillen oheisen blogin ajatuksia:
https://bloggerlenny.wordpress.com/2013/07/15/antibiotics-cyst-busters-biofilm-dissolvers/
Tuon mukaan, miksi herxheimer-reaktiota ei kaikilla tule:

1. Joku yrteistä on estänyt antibiootin vaikutuksen. Greipinsiemenöljy mainitaan erikseen. Sinun tapauksessa tuskin kun on kokeiltu montaa antibioottia.
2. Biofilmin hajottajan ja/tai kystamuodon tappajan puuttuminen. Hieman vaihtelevasti löytyy tietoa mitkä aineet tähän sopii.
- Biofilmejä vastaan on usein mainittu entsyymit serrapeptaasi, nattokinaasi ja lumbrokinaasi.
- Antibiooteista sekä biofilmejä että kystamuotoja vastaan on mainittu https://fi.wikipedia.org/wiki/Metronidatsoli (Flagyl) ja https://fi.wikipedia.org/wiki/Tinidatsoli (Tindamax).
3. Riittämätön antibiootin annostus (tuskin tässä sinun tapauksessa)
4. Antibioottiresistantti bakteerikanta (tuntuisi epätodennäköiseltä)
5. Yksilölliset ominaisuudet, esim. todella tehokas myrkkyjen poisto elimistöstä

Mitään tutkimusviitteitä tuolla ei esitetä, mutta väitteet vaikuttaa jotensakin loogisilta.

 

[rmattila]

Verestä myös positiiviset tulokset ELISAlla ja Western Blotilla ja niin että ensin näkyi vain pitkäkestoisia mutta lyhyen kuurin jälkeen myös lyhytkestoisia vasta-aineita.

En jäänyt spekuloimaan sen enempää, kun ei kerran noilla mikään herännyt niin asia tuskin on tapauksessani relevantti.

 

[Leevi]

Mielestäni järkevä etenemistapa.

Tämän ketjun lukijoille sellainen vinkki jos ELISA ja Western Blot ovat negatiivisia mutta on krooniseen (neuro)borrelioosiin viittaavia oireita, kannattaa harkita Elispot LTT -testin ja CD57 NK-solujen testin tekemistä.
Jos sitten Elispot on positiivinen ja CD57 taso on matala se voi viitata borrelioosin aktiivisuuteen.

http://www.borrelioosi.net/artikkeli_borrelioosista/diagnostiikka toteaa:

"Kroonisen borrelioosin tutkimusmenetelmiä ei juuri ole. CD 57 lymfosyyttitesti saattaa tarjota yhden tällaisen mahdollisuuden. Stricker ja Wingler (2000) havaitsivat kroonisten borrelioosipotilaiden CD 57 lymfosyyttien määrän olevan alhaisemman kroonista borrelioosia sairastavilla kuin vertailuryhmällä, jossa oli mm. varhaisvaiheen borrelioosia sairastavia. Tämä saattaa heidän mukaansa osoittaa potilaan sairastavan kroonista borrelioosia. Näiden lymfosyyttien määrissä tapahtuvat muutokset saattavat myös osoittaa onko annettu hoito ollut riittävän tehokas vai ei."

 

[icebear]

Kuten Riku jo totesi sopii tämä borrelioositeoria huonosti fALSiin. Ellei sitten punkit ole ottaneet meidän sukua kohteikseen. Olen kostanut tämän koiran kimppuun käyneille punkeille.

 

[Sini]

Minäkin kovasti punkkeja epäilin tautini aiheuttajaksi. Olen lapsuuteni 7 ekaa vuotta elänyt sisäsuomessa saaressa ja muistan että se paikka oli oikea punkkipesä, minustakin punkkeja irroteltiin tämän tästä. Lisäksi oireiden alkamisaikoihin tai muutama kuukausi ennen yksi punkki maijai kädessäni vajaan vuoroksuden. Kun als todettiin tehtiin borrelia testi ja ei mitään löytynyt. Varouksi popsin muutaman viikon doximycin kuurin. Olin aikeossa tutkituttaa asiaa enemmän mutta luovutin sitte.

 

[Leevi]

fALS:ssa voisi borrelioosi olla yhtenä laukaisevana tekijänä, kuten Annarilla ja Riku toteavat. Tai ehkä borrelioosin ja muun punkista saadun bakteerin yhdistelmä, esimerkiksi Borrelia burgdorferi ja mykoplasma.

Luin suurella mielenkiinnolla Steven Shackellin teorian ALS:n syntymekanismista täältä: http://www.shackel.org/mytheory.html

Käännän tähän osan Shackellin tekstistä tiivistelmän. Kannattaa lukea linkin takaa koko teksti englanniksi jos aihe kiinnostaa.

"Johtopäätökset

Uskon että ALS/motoneuronitauti ja lukuisat, ilmeisesti toisiinsa liittymättömät, krooniset rappeuttavat sairaudet vaativat kolme kausaalista tekijää. Ensiksi, ympäristörasitustekijöiden/myrkkyjen tai fyysisen trauman kaskadi häiritsee immunijärjestelmää. Tämä sallii infektoivan tekijän lisääntyä.

Tämä infektoiva tekijä voi olla olemassa uinuvana organismina kehossa tai voi tulla hankituksi ja pääsee lisääntymään vastuksetta kehon sisällä. Missä tarkalleen organismi lisääntyy riippuu todennäköisimmin yhtäaikaisesta toisen organismin tai stressitekijän läsnäolosta. Variaatioiden määrä tässä prosessissa pitäisi olla kolmen kertoma (ts. 3x2x1=6), esimerkiksi:

1. ympäristömyrkky, sitten virus, sitten toinen organismi = sairaus
2. ympäristömyrkky, sitten toinen organismi, sitten virus = sairaus
3. virus, sitten ympäristömyrkky, sitten toinen organismi = sairaus
4. virus, sitten toinen organismi, sitten ympäristömyrkky = sairaus
5. toinen organismi, sitten virus, sitten ympäristömyrkky = sairaus
6. toinen organismi, sitten ympäristömyrkky, sitten virus = sairaus

Variaatiot tästä voivat tarkoittaa, että sama prosessi on kyseessä, mutta:

• Virus ei ole osana sekvenssiä
• Ympäristömyrkky ei ole osana sekvenssiä
• "Toinen organismi" ei ole osana sekvenssiä

Sen sijaan fyysinen trauma, geneettinen alttius, geneettinen vaurio, tuntematon organismi/organismit, allergia tai muut tekijät voivat korvata yhden tai useampia yllä. Kaava toimisi yhä, mutta kaskadi olisi edelleen vaadittu jotta tuloksena oleva sairaus puhkeaisi ja etenisi kuten ALS/motoneuronitauti etenee.

Toinen mahdollisuus on että mukana on neljä tekijää (4x3x2x1 = 24 mahdollista kombinaatiota). En usko että tämä olisi asian laita, mutta sitä ei voi kokonaan sulkea pois.

Kaksi kausaalista tekijää yksistään (2x1 = 2) ei tarjoaisi riittävää tilastollista vaihtelua selittämään ALS:n/motoneuronitaudin harvinaista esiintymistä ja erilaisia tapoja joilla se etenee. Se myös sulkisi pois idean että muut rappeuttavat sairaudet ovat variaatiotuloksi samasta kaskadiprosessista.

Neljäaskeleinen kaskadi alkaa tarjota niin monia muuttujia, että se voisi päteä valtavaan määrään sairauksia: esitän että vain kroonisia, rappeuttavia sairauksia on tuloksena ja että yksi näistä tuloksista on ALS/motoneuronitauti. Kolmiaskeleinen kaskadi mahdollistaisi tämän ja neljäs variantti (ikä, yleiskunto, vapaiden radikaalien kuormitus, jne.) eivät olisi kausaalisia mutta voivat edelleen vaikuttaa nopeuteen tai tapaan jolla sairaus etenee.

Yllä oleva huomioiden, näyttää todennäköisimmältä, että pari yhteisinfektoivia organismeja laukaisee niiden lisääntymisen tai kolmas tekijä laukaisee niiden lisääntymisen, olipa se sitten ympäristömyrkky, trauma tai joku muu mainituista. Uskon että mykoplasma, virus tai parasiitti-infektio voisi olla "primääri" tekijä, ympäristömyrkyt voisivat "avata oven" heikentämällä tai jopa suoraan vahingoittamalla immuunijärjestelmää ja/tai keskushermostoa ja kolmas (mutta hyvin todennäköisesti varsin tavallinen) organismi tai tekijä voisi tuoda lopullisen dominopalikan kaskadiketjuun, ketjuun jonka ajattelen olevan ALS:n/motoneuronitaudin syy."

 

[icebear]

Äitini oli röntgenhoitaja ja piti sitä taudin syynä. Tätini oli HKL:n lipunmyyjä. Siskoni teki toimistotyötä ja minä olin lentokonetekniikan parissa. Kaikki saimme ALSin 50-60 vuoden iässä. Äitini kuoli kahdessa vuodessa, tätini viidessä, siskoni neljässä ja minä olen nyt sinnitellyt kolme vuotta. Aika erilaiset taustat mutta geenivirhe ja "korkea" ikä yhteisiä tekijöitä.

 

[Leevi]

Borrelioosin ja liitännäisinfektioiden hankalaan diagnostiikkaan näyttäisi olevan tulossa todella iso parannus.
Kiitos suomalaisen tutkimusryhmän!


http://www.karjalainen.fi/uutiset/u...-uudella-menetelmalla-tulos-neljassa-tunnissa

Uusi testi punkkitautien diagnosointiin - Uudella menetelmällä tulos neljässä tunnissa

Karjalainen
10.10.2016

Leona Gilbert ja Kunal Garg Jyväskylän yliopiston bio- ja ympäristötieteiden laitoksen laboratoriossa. Tutkijaryhmä on kehittänyt uuden menetelmän punkkitautien tarkempaan tunnistamiseen.
Punkkitautien nykyistä parempaan tunnistamiseen on kehitetty uusi menetelmä. Menetelmän on kehittänyt Jyväskylän yliopiston tutkimusryhmä.

Tutkimushanketta johtavan bio- ja ympäristötieteiden laitoksen yliopistonlehtorin Leona Gilbertin mukaan uusi TICK-TAG testauspaketti tuodaan markkinoille ensi vuoden alussa.

– Tänä syksynä hankimme tuotteelle vielä CE ja ISO-hyväksynnät eli laatustandardit. Tavoitteena on saada tuote markkinoille tammikuun alussa, kertoo Gilbert.

Gilbertin mukaan punkkitautien, kuten borrelioosin, tunnistaminen tarkentuu uuden testin myötä. Gilbertin mukaan punkkien kautta leviää kymmeniä erilaisia mikrobeja, jotka aiheuttavat erilaisia infektioita.

– Tähän mennessä puutiaisten levittämistä taudeista on pystytty testaamaan vain yhtä taudinaiheuttajaa kerralla. Kehittämämme menetelmä mahdollistaa 20 eri mikrobin tunnistamisen yhdellä testauksella, kuvaa Gilbert.

– Testi kertoo, mikä infektio on kyseessä ja myös sen, onko sairaus vakava vai lievä. Kun tunnistamme, mikä mikrobi oireet on aiheuttanut, potilaita osataan hoitaa oikein, sanoo Gilbert.

Gilbertin mukaan ensi vaiheessa testiä tulevat hyödyntämään yksityiset laboratoriot Suomessa, Saksassa ja USA:ssa. Tavoitteena on hänen mukaansa saada testi Suomen julkisten sairaaloiden ja terveyskeskusten käyttöön vuoteen 2018 mennessä.

Uudella tavalla diagnoosi pystytään Gilbertin mukaan tekemään nopeasti, kun tähän saakka punkkitaudin diagnosointiin on usein tarvittu useita testejä.

– Nykyisin punkkien aiheuttamien tulehdusten diagnosointi voi kestää viikkoja. Uudella menetelmällä tulos saadaan neljässä tunnissa, kertoo Gilbert.

Uutta testiä on testattu tieteellisesti 1 500 potilaalla ympäri maailman. Heiltä on otettu 15 000 yksittäistä näytettä.

– Testeissämme kävi ilmi, että 74 prosentilta potilaista löytyi joku punkin välittämä infektio. Kun samoilta potilailta testattiin vain yhden mikrobin esiintymistä, sairaus löydettiin vain kahdeksalta prosentilta, vertaa Gilbert.

Gilbertin mukaan nykyisin paljon borrelioositapauksia jää piiloon puutteellisen diagnosoinnin takia.
Lue lisää maanantain Karjalaisesta.

 

[rmattila]

Eur J Neurol. 2017 Jan;24(1):227-230. doi: 10.1111/ene.13197. Epub 2016 Nov 7.
No association between Borrelia burgdorferi antibodies and amyotrophic lateral sclerosis in a case-control study.
Visser AE1, Verduyn Lunel FM2, Veldink JH1, van den Berg LH1.
Author information

Abstract
BACKGROUND AND PURPOSE:
Previous studies, mostly case reports and uncontrolled studies, provide a low level of evidence for the hypothesized link between Lyme disease and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). In order to make evidence-based recommendations regarding testing for Borrelia burgdorferi antibodies in the diagnostic work-up for ALS, the objective of this study was to explore the evidence for an association between these antibodies and ALS in a case-control design including age-, gender- and residency-matched controls.
METHODS:
A total of 491 patients with ALS were matched to 982 controls. IgG titers against B. burgdorferi were determined by an enzyme-linked immunosorbent assay and, in the case of positivity or borderline results, a western blot was performed. Conditional logistic regression and Fisher's exact tests were used to compare the antibody titers or positivity between patients and controls.
RESULTS:
No difference in seroprevalence of Borrelia was found between patients (4.1%) and controls (5.9%). Clinical characteristics and survival were similar between seropositive and seronegative patients. Moreover, patients with a spinal onset were not more frequently seropositive compared with patients with a bulbar onset (P = 0.47), and neither were patients with a short diagnostic delay of <6 months compared with controls (P = 0.69). None of the 20 patients with a diagnostic delay of <3 months tested positive for IgM antibodies, suggestive of a recent infection.
CONCLUSION:
This large case-control study provides evidence for a lack of association between B. burgdorferi antibodies and ALS, and therefore does not support the inclusion of routine testing for these antibodies in the diagnostic work-up in patients with classical ALS.
© 2016 EAN.
KEYWORDS: