Ammoniakkihypoteesi
- Viestiketjun aloittaja rmattila
- Aloituspäivämäärä
icebear
ALStuttu:n jäsen
No tuohon minä ainakaan en osaa sanoa mitään viisasta. Kuitenkin tuo Gakic on vain ravinnelisä, ei lääke. Ja ainakin omalta kohdaltani en näe paljon menetettävää vaikka kokeilisin hurjempiakin aineita.
Sikku67
ALStuttu:n jäsen
Kävin tänään keuhkolääkärin pakeilla (kontollikäynti) ja GAKIC-purkin otin mukaani kysyäkseni
tämän tuotteen mahdollisista haittavaikutuksista kilpirauha- ja verenpainelääkitykseeni. Eihän tuo
tohtori voinut sanoa mitåään tieteellisesti todistettua facktaa, mutta tuumasi, että mustapippuri ei
liene vaarallista ja aminohapotkin poistuvat kropasta luonnollista reittiä. Niinpä yhdessä päätimme,
että aloitan tabujen syönnin 2 per/päivä. - Ovat muuten tosi suurikokoisia tabletteja. Ovatkohan
suunniteltu tosi riskeille miehille..
. Menivät vielä alas just ja just. - Että nyt olen siis virallisesti
koekaniini.
tämän tuotteen mahdollisista haittavaikutuksista kilpirauha- ja verenpainelääkitykseeni. Eihän tuo
tohtori voinut sanoa mitåään tieteellisesti todistettua facktaa, mutta tuumasi, että mustapippuri ei
liene vaarallista ja aminohapotkin poistuvat kropasta luonnollista reittiä. Niinpä yhdessä päätimme,
että aloitan tabujen syönnin 2 per/päivä. - Ovat muuten tosi suurikokoisia tabletteja. Ovatkohan
suunniteltu tosi riskeille miehille..
. Menivät vielä alas just ja just. - Että nyt olen siis virallisestikoekaniini.
Sikku67
ALStuttu:n jäsen
Hei taas kaikki! Gakicin ja natriumbentsonaatin ottoon olen nyt saanut "epävirallisen" luvan
neurologilta. Otan siis 2 tabua Gakicia ja teelusikallisen jauhoa vuorokaudessa.
Hyvin ovat molemmat pysyneet sisällä. Käytön aloittamisesta on niin vähän aikaa, etten pysty
sanomaan vaikutuksesta vielä mitään, mutta kroppani ei ole protestoinut mitenkään.
neurologilta. Otan siis 2 tabua Gakicia ja teelusikallisen jauhoa vuorokaudessa.
Hyvin ovat molemmat pysyneet sisällä. Käytön aloittamisesta on niin vähän aikaa, etten pysty
sanomaan vaikutuksesta vielä mitään, mutta kroppani ei ole protestoinut mitenkään.
Tiedoksi: Plasman ammoniakki pitoisuus (fP-NH4-ion)-näyte on kylmänäyte, otetaan labran toimesta kylmäputkeen ja on toimitettava tutkittavaksi 30min kuluessa. Tämä siis tiedoksi ettei käy niinkuin mulle; sain kuin sainkin lääkärin määräämään näytteen, kotisairaanhoito tuli ja otti näytteen tavalliseen putkeen, näyte siis epäkelvollinen. Maailmanloppu ei ole tämäkään, uudestaan näytteenottoon vaan, mutta ehkä joku muu selviää yhdellä pistolla
Leevi
ALStuttu:n jäsen
Karnitiinin ja asetyylikarnitiinin puutos voi aiheuttaa ammoniakkitasojen nousua.
Korkeampi ikä (ALS:n riskitekijä) -> karnitiini/ALCAR tasot laskee osalla-> ammoniakkitaso nousee?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26998483
Biomed Res Int. 2016;2016:2920108. doi: 10.1155/2016/2920108. Epub 2016 Feb 21.
Carnitine and/or Acetylcarnitine Deficiency as a Cause of Higher Levels of Ammonia.
Maldonado C1, Guevara N1, Queijo C2, González R3, Fagiolino P1, Vázquez M1.
Abstract
Blood carnitine and/or acetylcarnitine deficiencies are postulated in the literature as possible causes of higher ammonia levels. The aim of this study was to investigate if the use of valproic acid, the age of the patients, or certain central nervous system pathologies can cause carnitine and/or acetylcarnitine deficiency leading to increased ammonia levels. Three groups of patients were studied: (A) epileptic under phenytoin monotherapy (n = 31); (B) with bipolar disorder under valproic acid treatment (n = 28); (C) elderly (n = 41). Plasma valproic acid and blood carnitine and acyl carnitine profiles were determined using a validated HPLC and LC-MS/MS method, respectively. Blood ammonia concentration was determined using an enzymatic automated assay. Higher ammonia levels were encountered in patients under valproic acid treatment and in the elderly. This may be due to the lower carnitine and/or acetylcarnitine found in these patients. Patients with controlled seizures had normal carnitine and acetylcarnitine levels. Further studies are necessary in order to conclude if the uncontrolled bipolar disorder could be the cause of higher carnitine and/or acetylcarnitine levels.
Korkeampi ikä (ALS:n riskitekijä) -> karnitiini/ALCAR tasot laskee osalla-> ammoniakkitaso nousee?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26998483
Biomed Res Int. 2016;2016:2920108. doi: 10.1155/2016/2920108. Epub 2016 Feb 21.
Carnitine and/or Acetylcarnitine Deficiency as a Cause of Higher Levels of Ammonia.
Maldonado C1, Guevara N1, Queijo C2, González R3, Fagiolino P1, Vázquez M1.
Abstract
Blood carnitine and/or acetylcarnitine deficiencies are postulated in the literature as possible causes of higher ammonia levels. The aim of this study was to investigate if the use of valproic acid, the age of the patients, or certain central nervous system pathologies can cause carnitine and/or acetylcarnitine deficiency leading to increased ammonia levels. Three groups of patients were studied: (A) epileptic under phenytoin monotherapy (n = 31); (B) with bipolar disorder under valproic acid treatment (n = 28); (C) elderly (n = 41). Plasma valproic acid and blood carnitine and acyl carnitine profiles were determined using a validated HPLC and LC-MS/MS method, respectively. Blood ammonia concentration was determined using an enzymatic automated assay. Higher ammonia levels were encountered in patients under valproic acid treatment and in the elderly. This may be due to the lower carnitine and/or acetylcarnitine found in these patients. Patients with controlled seizures had normal carnitine and acetylcarnitine levels. Further studies are necessary in order to conclude if the uncontrolled bipolar disorder could be the cause of higher carnitine and/or acetylcarnitine levels.
"Yksinkertaistettuna ajatus on, että ALSin kehittämiseen tarvitaan kolme asiaa:
1. Glukoosimetabolismin häiriö, joka johtaa solujen lisääntyneeseen ammoniakin tuottoon
2. Maksan toimintahäiriö ("rasvamaksa"), joka johtaa ammoniakin heikentyneeseen poistumiseen elimistöstä
3. Solujen kalsiumpuskuroinnin vajavaisuus, joka tekee ne normaalia alttiimmiksi ammoniakin myrkyllisyydelle.
Jos hypoteesissa on perää (seerumin ammoniakkipitoisuuden määritys voisi antaa vihjettä), elimistöstä ammoniakkia poistavat aineet voisivat olla ALS-potilaalle hyödyksi."
Kohta 1 voisi siis vaihtoehtoisesti olla ikääntymisestä (tai muusta syystä) johtuva karnitiinin ja/tai asetyylikarnitiinin puutos joka johtaa lisääntyneeseen ammoniakin tuottoon.1. Glukoosimetabolismin häiriö, joka johtaa solujen lisääntyneeseen ammoniakin tuottoon
2. Maksan toimintahäiriö ("rasvamaksa"), joka johtaa ammoniakin heikentyneeseen poistumiseen elimistöstä
3. Solujen kalsiumpuskuroinnin vajavaisuus, joka tekee ne normaalia alttiimmiksi ammoniakin myrkyllisyydelle.
Jos hypoteesissa on perää (seerumin ammoniakkipitoisuuden määritys voisi antaa vihjettä), elimistöstä ammoniakkia poistavat aineet voisivat olla ALS-potilaalle hyödyksi."
Viimeksi muokattu:
Leevi
ALStuttu:n jäsen
Bhavin Parekh on nyt julkaissut tutkimuksensa vertaisarvioituna.
Ilmainen PMC artikkeli: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5063041/
Lyhennelmä: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27785351
F1000Res. 2015 May 14;4:119. eCollection 2015.
A(a)LS: Ammonia-induced amyotrophic lateral sclerosis.
Parekh B1.
Abstract
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a dreadful, devastating and incurable motor neuron disease. Aetiologically, it is a multigenic, multifactorial and multiorgan disease. Despite intense research, ALS pathology remains unexplained. Following extensive literature review, this paper posits a new integrative explanation. This framework proposes that ammonia neurotoxicity is a main player in ALS pathogenesis. According to this explanation, a combination of impaired ammonia removal- mainly because of impaired hepatic urea cycle dysfunction-and increased ammoniagenesis- mainly because of impaired glycolytic metabolism in fast twitch skeletal muscle-causes chronic hyperammonia in ALS. In the absence of neuroprotective calcium binding proteins (calbindin, calreticulin and parvalbumin), elevated ammonia-a neurotoxin-damages motor neurons. Ammonia-induced motor neuron damage occurs through multiple mechanisms such as macroautophagy-endolysosomal impairment, endoplasmic reticulum (ER) stress, CDK5 activation, oxidative/nitrosative stress, neuronal hyperexcitability and neuroinflammation. Furthermore, the regional pattern of calcium binding proteins' loss, owing to either ER stress and/or impaired oxidative metabolism, determines clinical variability of ALS. Most importantly, this new framework can be generalised to explain other neurodegenerative disorders such as Huntington's disease and Parkinsonism.
KEYWORDS:
ammonia; amyotrophic lateral sclerosis; neurodegenerative disorders
Ilmainen PMC artikkeli: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5063041/
Lyhennelmä: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27785351
F1000Res. 2015 May 14;4:119. eCollection 2015.
A(a)LS: Ammonia-induced amyotrophic lateral sclerosis.
Parekh B1.
Abstract
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a dreadful, devastating and incurable motor neuron disease. Aetiologically, it is a multigenic, multifactorial and multiorgan disease. Despite intense research, ALS pathology remains unexplained. Following extensive literature review, this paper posits a new integrative explanation. This framework proposes that ammonia neurotoxicity is a main player in ALS pathogenesis. According to this explanation, a combination of impaired ammonia removal- mainly because of impaired hepatic urea cycle dysfunction-and increased ammoniagenesis- mainly because of impaired glycolytic metabolism in fast twitch skeletal muscle-causes chronic hyperammonia in ALS. In the absence of neuroprotective calcium binding proteins (calbindin, calreticulin and parvalbumin), elevated ammonia-a neurotoxin-damages motor neurons. Ammonia-induced motor neuron damage occurs through multiple mechanisms such as macroautophagy-endolysosomal impairment, endoplasmic reticulum (ER) stress, CDK5 activation, oxidative/nitrosative stress, neuronal hyperexcitability and neuroinflammation. Furthermore, the regional pattern of calcium binding proteins' loss, owing to either ER stress and/or impaired oxidative metabolism, determines clinical variability of ALS. Most importantly, this new framework can be generalised to explain other neurodegenerative disorders such as Huntington's disease and Parkinsonism.
KEYWORDS:
ammonia; amyotrophic lateral sclerosis; neurodegenerative disorders